Изучены биохимические и структурные нарушения типа гибели клеток при цитопатическом действии миксовирусов, вирионных и внутриклеточных вирус-специфических структур ортомиксовирусов типа А. Установлено, что апоптоз клеток, индуцированный патогенными вирусами, не носит защитный характер, наступает в поздние сроки либо вообще не наблюдается. В механизм цитопатического действия вируса гриппа помимо поверхностных структур вирионов (гемагглютинин, нейраминидаза) вовлекаются внутриклеточные вирус-специфические продукты - неструктурный белок и двухспиральная РНК. Выявлен новый для гриппозной инфекции тип гибели пермиссивных клеток - параапоптоз, характеризующийся конденсацией ядра и выраженной вакуолизацией цитоплазмы. Ортомиксовирус вызывает гибель непермиссивных клеток молочнокислых бактерий, морфологически сходную с апоптозом, - проапоптоз.