В экспериментах на животных выяснены механизмы регуляции ликвородинамики и их изменения при травматической энцефалопатии. Установлено, что при свинцовой интоксикации происходит снижение скорости продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, степень выраженности которых зависит от тяжести интоксикации. Показано, что энцефалопатия развивается вследствие нарушения устойчивости мозгового кровотока, снижения способности его к ауторегуляции и увеличения проницаемости гемато-энцефалического барьера. Полученные результаты могут быть использованы в клинической практике.