Установлено, что бромацетальдегид прямым образом влияет на общую картину возникновения мутаций. В среднем естественная (неиндуцированная) частота мутаций в фрагменте бета-галактозидазного гена протяженностью 233 пар оснований составляет одну на 1000 колоний, а при использовании бромацетальдегида, частота индуцированных мутаций возрастает до 30 раз. Длительное время экспозиции ДНК с мутагеном ведет к увеличению летальности рекомбинатных штаммов, что можно объяснить с возникновением повреждений в хромосомной ДНК, а также и в таких важных локусах плазмидной ДНК как: bla-ген и ori-сайт. Сравнительный анализ по влиянию бромацетальдегида на частоту мутаций в штаммах Escherichia coli с нокаутированными генами alkA и mutY показал, что нокаут генов не влияет на изменение частоты мутаций. Выживаемость этих же штаммов трансформированных плазмидой pUC19 варьировалась до 200 раз. Определено, что важную роль в защите от окислительного стресса для M.tuberculosis играет фермент XthA. Данный аспект актуален, так как в макрофагах генерируется большое количество активных форм кислорода.*