В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) является важной медицинской и социальной проблемой. Поэтому изучение молекулярно-патогенетических механизмов развития и прогрессирования АГ рассматривается в качестве приоритетного направления медицинской науки.

Анализ данных литературы показал, что достижения современной биохимии доказывают роль нарушений пуринового обмена в патогенезе различных заболеваний, развитие и прогрессирование которых ранее никак не рассматривалось в контексте их связи с изменением метаболизма пуринов [1], хотя имеются сведения об увеличении уровня мочевой кислоты в крови больных артериальной гипертензией [2]. В связи с этим, целью нашего исследования стало изучение особенностей пуринового обмена у больных артериальной гипертензией.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В ходе исследования были изучены особенности пуринового обмена у 39 человек. Все обследованные были разделены на 4 группы. Первую – контрольную группу составили 16 здоровых обследованных. Во вторую группу вошли 5 пациентов с АГ 1 степени, в третью группу - 9 человек с АГ 2 степени, в четвертую группу – 9 пациентов с АГ 3 степени. Диагнозы были верифицированы д.м.н., профессором Молотовым-Лучанским В.Б. Метаболиты пуринового обмена определяли по методу Орешникова Е.В. и соавт., 2008 [1].

РЕЗУЛЬТАТЫ. В группах больных с артериальной гипертензией наблюдается повышение уровня метаболитов пуринового обмена в плазме относительно контрольной группы. Так, у пациентов с АГ 1 степени концентрация аденина в плазме была выше контрольного показателя на 41,1 %, гуанина - на 36,1 %, гипоксантина - на 37,8 %, ксантина - на 31,9 %, мочевой кислоты - на 33,2 %. В группе больных с АГ 2 степени уровень аденина возрос на 43,9 % по сравнению с контролем, гуанина - на 43,8 %, гипоксантина - на 46,1 %, ксантина - на 38,4 %, мочевой кислоты - на 41,5 %. У пациентов с АГ 3 степени уровень аденина в плазме превысил контрольное значение на 73,6 %, гуанина - на 66,1 %, гипоксантина - на 71,7 %, ксантина - на 60,3 %, мочевой кислоты - на 62,9 %.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, исходя из полученных данных, можно сделать вывод, что при прогрессировании артериальной гипертензии происходит повышение уровня интермедиатов пуринового обмена в крови. Во всех группах наблюдается наиболее значимое повышение уровня аденина. Предполагается, что это происходит из-за увеличения высвобождения аденозина и аденина из клеток в результате их повреждения и нарушения процессов обратного захвата аденозина дисфункциональным эндотелием [3]. Повышение остальных метаболитов пуринового обмена наблюдается за счет изменения процессов реутилизации пуринов в условиях развившейся артериальной гипертензии.

ЛИТЕРАТУРА.
1. Пурины крови и ликвора при беременности / Е.В. Орешников, А.Г. Гунин, И.В. Мадянов и др. // Проблемы репродукции – 2008, - № 6, - с. 74 – 80.
2. Ровда Ю.И. Мочевая кислота и артериальная гипертензия // Педиатрия – 1992, - №10, - С. 74 – 78.
3. Современные представления о метаболической роли аденозина. Сообщение 1 / Л.Е. Муравлева, В.Б. Молотов-Лучанский, Д.А. Клюев и др. // Материали за VI международна научна практична конференция «Образование и наука 21 век – 2010». - София, 2010, - Том 16. Лекарство. Биологии. Ветеринарна наука, - С. 77 – 82.

Источник: Физиология кровообращения: V Всероссийская с международным участием школа-конференция. Москва, 31 января – 3 февраля 2012 г.: Сборник тезисов. – М.: МАКС Пресс, 2012. - С. 78 – 79.