Наука Казахстана

Новости о лечении и профилактике болезни Альцгеймера

02.03.2026

302


Группа учёных из Флоридского Атлантического университета и Центра фундаментальных метаболических исследований Фонда Ново Нордиск опубликовали исследование, в котором еще раз обратили внимание на  необходимость физической нагрузки, как наиболее эффективного защитного фактора от болезни Альцгеймера.

Исследователи считают, что стратегии борьбы с этим всё более распространяющимся недугом, должны выходить за рамки самого мозга и больше учитывать роль биологии мышц.

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующее заболевание, характеризующееся потерей памяти и снижением когнитивных функций, лекарство от которого до сих пор не найдено. 

Учёные исследовали мышечный белок Ctsb (катепсин В), вырабатываемый во время физических упражнений, и пришли к выводу, что выработка Ctsb может стимулировать рост новых нейронов при болезни Альцгеймера.

В частности, учёные задались вопросом – может ли повышение уровня Ctsb именно в мышцах защитить функцию мозга в мышиной модели болезни Альцгеймера.

Для этого мышам с генетическими мутациями, имитирующими основные особенности заболевания, вводили вирусный вектор, безопасный модифицированный вирус, несущий ген Ctsb. Вектор проникал в мышечные клетки, заставляя их вырабатывать больше катепсина B.

В результате у мышей, получавших лечение Ctsb, направленное на мышцы, не развились ожидаемые проблемы с памятью. В то время, как у мышей с моделью болезни Альцгеймера, не получавших лечения, симптомы сохранялись.

 Рост новых нейронов в гиппокампе контрольной группы мышей, сохранился. Кроме того, белковый состав головного мозга, мышц и крови у животных, получавших лечение, стал больше напоминать состав здоровых мышей. В совокупности эти данные позволяют предположить, что повышение уровня Ctsb в мышечной ткани может помочь противодействовать некоторым функциональным последствиям болезни Альцгеймера.

«Наше исследование впервые показало, что экспрессия катепсина B именно в мышцах может предотвратить потерю памяти и сохранить функцию мозга в мышиной модели болезни Альцгеймера», — сказала Генриетта ван Прааг, доктор философии, ведущий автор и доцент кафедры биомедицинских наук в Медицинском колледже имени Чарльза Э. Шмидта Университета Флориды и член Института мозга Стайлза-Николсона (SNBI) Университета Флориды. DOI: 10.1111/acel.70242


«« | »»
Последние новости